至于迷走神经为什么出问题……溯源与否，其实都难以改变这个结局。
只不过是“死得更明白一些”而已。
“还没好吗？”莫雷蒂催促了一声。
赖光圳起身，就要去询问情况，好在这时，实验室那边却先一步打电话过来。
接通后，一道惊喜的声音从里面传来，正是邱伟。
邱伟激动地道：“赖主任，我们从sd大鼠的体内，提取出了自身免疫抗体，并且在实验室中发现其确实会导致迷走神经损伤……
“根据我们的预估，它至少会让副交感传出纤维密度下降百分之三十！”
这种损伤，可以说是显而易见的。
电话那头的邱伟尤其兴奋。
说完后，他又补充道：“埃米尔教授瞌睡都醒了。
“许医生的这一点拨，等于是帮他们指明了分子机制的方向，恐怕很快，关于彭月娇怪病的致病机制将会彻底明了！”
这是实话。
若非有许秋将自免抗体与迷走神经受损联系在一块，估计埃米尔、段善继二人还在摸索！
而现在，简直跟开了自动寻路一样，导向最终的分子机制，只是时间早晚的问题！
若是顺利的话，恐怕今天之内，就能得出真相！
此时，会议室内的莫雷蒂、赖光圳等人都尤其振奋。
看向许秋的目光，则是更加复杂了。
他们无法想象，一个如此复杂的病例，竟然被许秋整理得如此清晰！
步步为营，一点蛛丝马迹也不放过，最终将彭月娇免疫失控的真相给剖析明白了。
“这么看来，许医生有办法了？彭月娇有救了？”
电话里，传来邱伟惊喜而兴奋的声音。
这话一出，会议室气氛瞬间就有些压抑了。
众人抬起头来，看向许秋的目光都有些紧张和忐忑了……
剖析移植排斥与免疫抑制的机制是一部分，能不能让这失控的免疫系统回到正轨，又是另一回事了！
在场众人，肯定是没办法的。
唯独看许秋！
“容后再说。“赖光圳这么回答了一句，而后挂断了电话。
他也看向许秋。
很多人心情忐忑。
而许秋也最终没有辜负众望。
他开口道：“先从机制入手。
“目前已经确定一点——引发这一切的，是胆碱能抗炎通路瘫痪。
“溯源来看，首先是抗g1/gd1b抗体异常，导致攻击迷走神经节。
“这同时引起了迷走神经传导延迟，以及脑干孤束核区乙酰胆碱释放减少。
“再加上血清中乙酰胆碱酯酶活性很高，对乙酰胆碱的消耗加剧……这致使胰脏神经激活不足，引起胰脏乙酰胆碱浓度进一步下降。
“这种情况下，就是α7烟碱型乙酰胆碱受体表达减少、继而nf-kb通路失控、tnf-α/il-6爆发，最终导致自身免疫加重以及移植排斥了……
“简单来说，其实就是三个关键点：迷走-脾脏-巨噬细胞轴。
“传入障碍（脑干孤束核区诱发电位潜伏期延长）；“传导失效（乙酰胆碱减少）；“受体损伤（α7nachr下降）；“以及效应失控（tnf-α清除延迟）。”
原本复杂的机制，被许秋简化了无数倍。
即便是主任医师也能够轻松听明白了。
而且经过许秋的梳理，这条脉络算是彻底清晰了。
如今导致彭月娇陷入危局的，归根结底，仍然是嗜沫凝聚杆菌！
当然，只是顺带着攻击了迷走神经，就意外引发了如今的险境。